肥胖体质评估

　　肥胖科学
　　肥胖指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞的增多和（或）细胞体积的增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。肥胖症是由遗传和环境因素共同作用引起体重增加、脂肪积聚过多所致的慢性代谢性疾病，是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、胆囊炎及某些癌症的重要诱因和共同的病理基础。肥胖的发生原因有多种，按病因分为原发性（或单纯性）和继发性肥胖症两类。继发性肥胖症存在其他明确原因如下丘脑-垂体感染、肿瘤、胰岛素瘤等。原发性是指在一定的遗传易感背景下不良的饮食习惯（摄食过多）以及静止少动的生活方式引起热能摄入、储存明显多于消耗的平衡失调所致脂肪积聚、体重增加。这里主要叙述原发性肥胖症。全世界有近3亿肥胖症患者，我国的肥胖症发生率也迅速增加，1998年我国超重人数已愈1亿，2001年全国调查超重为21.51%，肥胖为2.92%，女性肥胖(3.73%)高于男性(2.11%)，而且呈现不断增加和年轻化的趋势。肥胖严重影响了我国人民的身心健康。

　　肥胖程度的评价和分类
　　1、体重指数　目前常用的体重指数(Body Mass Index) 简称BMI，又译为体质指数。具体计算方法是以体重(公斤, kg)除以身高 (米, m)的平方，即BMI=体重/身高/身高 ( kg /m2)。在判断肥胖程度时，使用这个指标的目的在于消除不同身高对体重指数的影响，以便于人群或个体间比较。研究表明，大多数个体的体重指数与身体脂肪的百分含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。
　　2、腰围  腰围(Waist Circumference, WC)是指腰部周径的长度。目前公认腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标。脂肪在身体内的分布，尤其是腹部脂肪堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。在BMI并不太高者，腹部脂肪增加（腰围大于界值）似乎是独立的危险性预测因素。同时使用腰围和体重指数可以更好地估计与多种相关慢性疾病的关系。 
　　3、肥胖程度的分类 以体重指数对肥胖程度的分类，国际上通常用世界卫生组织(WHO)制定的体重指数界限值，即体重指数在25.0-29.9为超重，大于等于30为肥胖。最近国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据对我国人群大规模测量数据，汇总分析了体重指数与相关疾病患病率的关系，提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值，及结合腰围来判断相关疾病的危险度，其建议如下：

表 1 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系。
 

* 相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集
** 体重过低可能预示有其他健康问题
　　注： 为了与国际数据可比，在进行BMI数据统计时，应计算并将体重指数≥25及≥30 的数据纳入

　　这项建议是根据1990年代以来我国13项大规模流行病学调查，总计约24万成人的数据汇总分析得出的。结果表明：体重指数达到或大于24( BMI≥24 kg/m2)者患高血压的风险是体重正常（BMI=18.5-23.9 kg/m2）者的3-4倍，患糖尿病的风险是体重正常者的2-3倍，具有2项及2项以上危险因素(即危险因素聚集，主要的5个危险因素包括血压高、血糖高、血清总胆固醇高、血清甘油三酯高和血清高密度脂蛋白胆固醇降低)的风险是体重正常者的3-4倍。BMI≥28 的肥胖者中90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围达到或超过85厘米，女性腰围达到或超过80厘米者患高血压的风险约为腰围低于此界限者的3.5倍，其患糖尿病的风险约为2.5倍；其中有2项及2项以上危险因素聚集者的风险约为正常体重者的4倍以上。

　　遗传变异与减重体质类型
　　超重肥胖是由基因和环境等因素相互作用所引起,人体脂肪容量的变异约有40%归因于遗传因素，Amfit-1和Amfit-2基因参与能量代谢平衡，是人体的两个体重管理因子。Amfit-1基因的变异使信号转导增加，从而刺激脂肪形成。Amfit-2广泛分布于脂肪细胞, Amfit-2基因的变异促使个体脂肪分解的效率存在差异。我们通过测定Amfit-1和Amfit-2基因变异位点的基因型，将个体分为：减重体质A 型: 表示测试者“倾向”于以减重处方配合饮食运动控制较有减重效果（此基因体质在长达一年的临床试验中发现，单纯以饮食运动法减重无成效）；减重体质B 型: 表示测试者“倾向”于对刺激肾上腺素、增加新陈代谢类的药方较无成效（此基因体质之β肾上腺受体有效数较少，因此对以刺激肾上腺素为作用机制的药方效果较差）；减重体质C 型: 表示测试者“倾向”于要配合碳水化合物食品的饮食控制；减重体质Z 型: 表示测试者“倾向”于一般减重体质。
科学方法分析减重体质
　　瘦身方法可藉由饮食、运动控制，医疗器材与药物这三种途径。很多人热衷于瘦身，但却常常效果不佳，甚至越减越肥。您相信相同的减重方法可以瘦百样人吗？难道减肥真有那么难?其实，这可能只是您选用的方式并不适合自己。
　　现代科技经由基因密码的解读，检测个人先天遗传上的差异，依照体质的不同、需求的不同，来规划“个人专属”的体重管理组合。赛亚基因科技详细周密的搜集国内外发表的论文，进行大量华人基因数据库的筛检比对，挑选出东方人体质的基因多态性位点，将之开发成“体重管理分子检测项目”。透过这些变异基因的检测，可以得到个人基因多态性位点差异的信息，作为减重计划的参考。

　　肥胖的临床表现和对健康的危害
　　肥胖可见于任何年龄。男性脂肪分布以颈部及躯干、腹部为主，四肢较少；女性则以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢为主。
　　新生儿体重超过3.5千克，特别是母亲患有糖尿病的超重新生儿就应认为是肥胖症的先兆。儿童生长发育期营养过度，可出现儿童肥胖症。生育期中年妇女经2～3次妊娠及哺乳之后，可有不同程度肥胖。男人40岁以后，妇女绝经期，往往体重增加，出现不同程度肥胖。
　　1、一般表现
　　体重超过标准10％～20％，一般没有自觉症状。而由于浮肿致体重增加者，增加10％即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉症状。体重超过标准30％以上方表现出一系列临床症状。中、重度肥胖者上楼时感觉气促，体力劳动易疲劳，怕热多汗，呼吸短促，下肢轻重不等的浮肿。有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难，特别是饱餐后，腹部膨胀，不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变，可有酸痛。脊柱长期负荷过重，可发生增生性脊椎骨关节炎，表现为腰痛及腿痛。皮肤可有紫纹，分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部，较皮质醇增多症的紫纹细小，呈淡红色。由于多汗，皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。随着肥胖加重，行动困难，动则气短、乏力。长时期取坐卧位不动，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖发展。
　　2、内分泌代谢紊乱
　　空腹及餐后高胰岛素血症，基值可达30毫单位/升，餐后可达300毫单位/升，比正常人约高出一倍。患者糖耐量常减低。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此为诱发糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。血浆氨基酸及葡萄糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，使肥胖加重。血中皮质醇及24小时尿17—羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验正常。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，促进脂肪分解作用减弱。女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有阳萎。
　　3、消化系统
　　食欲持续旺盛，善饥多食，多便秘、腹胀，好吃零食、糖果、糕点及甜食；部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手颤。伴胆石症者，可有慢性消化不良、胆绞痛。肝脂肪变性时肝肿大。
　　4、匹克威克综合征（肺心综合征）
　　这是严重肥胖症的一个临床综合征。由于腹腔和胸壁脂肪组织太多，影响呼吸运动，肺部通气不良，换气受限，导致二氧化碳潴留，血二氧化碳结合率超过正常范围，呈呼吸性酸中毒；血二氧化碳分压升高，动脉血氧饱和度下降，氧分压下降，出现紫绀，红细胞增多；同时静脉回流郁滞，静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉高压，右心负荷加重；由于脂肪组织大量增加，血总循环量随之增加，心输出量和心搏出量加大，加重左心负荷，出现高搏出量心衰，构成匹克威克综合征。病人表现为呼吸困难，不能平卧，间歇或潮式呼吸，脉搏快速，可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。
　　5、肥胖可导致的各种并发症
　　　1) 增加死亡率  肥胖者的死亡率比正常体重者有明显的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。研究表明，肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383％（男性）及372％（女性）；其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死亡率，肥胖者也增加一倍左右；心血管、肾病及意外事故的死亡率也较高。
　　　2) 肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高　 肥胖者常伴有心输出量和血容量增  加，但在血压正常的肥胖者，周围血管阻力降低，而有高血压的肥胖者周围血管阻力正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。
　　　3) 肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者   其原因有：①体重超过标准，引起心脏负担加重和高血压；②肥胖者多喜欢吃油腻食物，进食过多的饱和脂肪酸，促进动脉粥样硬化形成；③高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋白血症，使血液粘度增加，血凝固性增加，易发生动脉粥样硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞；④体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加，也是促进冠心病产生心衰的原因之一。
　　　4) 肥胖症患者发生Ⅱ型糖尿病的发病率4倍于非肥胖成人  肥胖常为糖尿病早期表现，中年以上发病的Ⅱ型糖尿病者约有40％～60％起病时和早期有多食和肥胖。糖尿病的发病率与肥胖成正比。肥胖的糖尿病者起病前摄食过多，刺激β细胞过度而失代偿时发生糖尿病。
　　　5) 胆囊炎、胆石症及脂肪肝　由于肥胖、消化功能及肝功能紊乱，高热量饮食、油腻食物及脂类代谢紊乱，使胆固醇过多达饱和状态，而发生胆结石，主要为胆固醇结石。其发生率较正常体重者高1倍。胆石症可发生胆绞痛，继发感染时出现急性或慢性胆囊炎。有68％～94％的肥胖症病人，其肝脏有脂肪变性，过半数肝细胞有脂肪浸润者占25％～35％。肥胖者的肝脏脂肪酸和甘油三酯浓度均比正常者高。
　　　6) 感染　肥胖者对感染的抵抗力降低，易发生呼吸系统感染。肺炎发生率较高。皮肤折皱处易磨损引起皮炎，皮肤疖肿、泌尿系及消化系感染发生率也高。
　　此外，肥胖者身体反应变得缓慢，易于遭受各种外伤、车祸等意外，易发生骨折及严重的肢体受伤。部分患者可引起心理障碍。妊娠前及妊娠期间体重增加可影响产程及其后果、据报告，体重较重的产妇并发妊娠高血压综合征和糖尿病均较体重较轻的产妇多，需施行剖宫产者亦较多，产程较长，新生儿的平均出生体重也较重。
　　减肥药物的类别和作用机制
　　需要强调的是服用减肥药减肥期间，一定要运动和节食，减肥才会有效；减肥药只是加强节食的减肥效果，本身并无直接除脂药效，减肥的效果直接得自运动和节食，故运动和节食是减肥的主要手段，而减肥药只是辅助手段。
　　1、食欲抑制    代表药物是曲美、可秀、澳曲轻等，处方药成分：西布曲明，这些药物都是直接作用在神经上，抑制食欲，让人即使吃很少的东西也不觉得饿，服用的时候会觉得胃口不好，就算是饿了，也吃不下什么东西。盐酸西布曲明是作用于中枢神经类的减肥药物，有加快新陈代谢和抑制的作用。
　　2、增加能量消耗的药物   
　　　1) 中枢兴奋药如麻黄碱、茶碱、咖啡因等  该类药物能刺激脂肪氧化、增加能量消耗，且也可以发挥降低食欲的作用，但往往需要较大的剂量才能达到减肥效果。但对这类药物比较敏感的患者容易产生焦虑、兴奋、失眠等不良反应。有心绞痛性疾病的患者应慎用。
　　　2) 激素类药物  ①甲状腺激素可以促进能量消耗，从而使体重下降，但只有在大剂量时才有明确的减肥作用，必须在医生的指导下进行。②生长激素对人类脂肪组织的发育具有重要作用，尤其是对年龄在20岁之前的青年人。儿童及成人的生长激素缺乏均可导致肥胖，因此生长激素在这类肥胖的治疗中具有很好的疗效。澳大利亚研究小组发现一种生长激素类似物，命名为AOpo401，它一方面特异性地促进脂肪分解，另一方面又直接抑制脂肪积累，从而达到减肥效果。这种药物还没有生长激素的其它作用，动物实验表明尚没有发现潜在的毒副作用，是迄今为止较为理想的减肥药物。
　　　3) 抑制肠道消化吸收的药物    代表药物是赛尼可，金多靶类，产品成分是奥利司他，这类药物的副作用相对较小，主要是抑制肠胃道对食物的吸收，使得摄入的脂肪不被身体吸收，就直接排出体外，并能增加每日排泄次数。由于仅作用于胃肠道，不作用于大脑，几乎不进入血液，所以最常见的不良反应是胃肠道反应，多为油性斑点及油性大便，这些副作用大多为轻度的，且通常发生在治疗早期，可自行缓解。
　　　4) 中药减肥药    传统中药主要为植物药中具有减肥作用的药物，如麻黄（其主要成分为麻黄碱），腾黄，菊甘聚糖，甘薯纤维，首蓿等，柯拉果、鞘蕊花，葫芦巴等亦具有减肥作用
　　　5) 减肥茶    主要作用是促进肠道蠕动，增加排泄量。目前减肥茶一般有两种，一种是单纯的袋泡茶，这是最传统的产品。另一种是茶+胶囊的组合。这类产品都主要包括茶叶（一般是绿茶、乌龙茶这两大茶系）、决明子、山楂、荷叶。茶叶可以清除肠胃道里的油脂，增强机体免疫力，茶叶里所含有的茶多酚能避免胆固醇形成阻塞动脉的血块，让血液顺畅地在血管里流淌，所以当然成为减肥茶的主力军。决明子清热败火，具有润肠通便作用。中医一般用于降低血压、血清胆固醇和三酸甘油脂。山楂，一般人都知道是开胃的，可为什么用在减肥产品里呢，因为它能消食健胃，行气散淤。也就是可以促进肠胃道功能，加速血液流动。对高血脂有一定效果。荷叶，清凉败火，消脂润肠，很多人都知道喝荷叶茶来减肥。 
　　有的减肥茶配有胶囊。这类胶囊一般又分成两类。一种是减肥茶内成分的延续，也就是说靠泡茶所得到的效果可能不好，所以靠直接服用来增加效果，说穿了，也就是通便丸。另一种是营养补剂，这种胶囊里基本成分是比较补的中药，因为排泄量增加，身体可能会营养流失较快，所以依靠此类补药为身体提供氨基酸等有机营养物质，来维持身体所需营养